美国和欧洲科学家2006年4月13日公布的一项大规模研究显示，人类的肥胖症可能与一个常见的基因变异有关，这种基因变异影响全球约10%的人口。

　　进行这一研究的包括美国波士顿大学医学院、哈佛大学公共卫生学院、德国慕尼黑大学、慕尼黑工业大学等10多个科研机构。研究人员总共分析了约9000名志愿者的基因信息，这是迄今为止针对肥胖症和基因变异最大规模的研究项目，其成果将发表在14日出版的《科学》杂志上。

　　肥胖可引发心血管疾病、糖尿病等多种疾病，已成为困扰全球的重大健康问题。早先的研究发现，约一半的肥胖症患者有家族遗传。此前已有一些基因变异被发现与肥胖症相关，但它们大都比较罕见，只影响到很少一部分人，不能解释大批人体重超标的事实。

　　近年来，科学家已发现胰岛素导入基因2可能对肥胖症有重要影响，这一基因参与调控人体的胰岛素分泌，而胰岛素又能控制体内脂肪酸、胆固醇和血糖的水平。动物研究表明，这一基因的缺陷可能导致肥胖和糖尿病等。

　　基因组的基本单位是碱基“字母”。在最新研究中，科学家观察了不同人的基因组上8.7万个有单个“字母”差异的地方。结果发现，在一个调控胰岛素导入基因2作用的区域里，某个特定位置上的“字母”G被换成C之后，很可能影响胰岛素导入基因2的功能，使人体内脂肪异常积累，导致超重和肥胖。

　　在西欧裔、非洲裔和儿童3组接受试验的人群中，拥有这个变异的比例分别达到8%至10%。分析显示，这个变异可能使人患肥胖症的风险增加30%，它有可能是肥胖症的常见因素之一。

　　领导这一研究的波士顿大学教授克里斯特曼指出，他们估计还有更多的这类单个“字母”变异与肥胖有关系，但受技术手段所限，目前只确定了一个。这一成果初步揭示了影响肥胖的分子机理，为未来研制抗肥胖药物指明方向。不过科学家同时强调，不应将肥胖症完全归咎于基因，饮食等后天因素也非常重要。